Amiăng (Asbestose) là nguyên liệu được sử dụng nhiều trong công nghiệp do có đặc tính kiềm, không cháy, bền với nhiệt độ cao và với các chất hóa học như aci, chịu được lực ma sát. Amiăng được dùng dệt vải may các loại áo cách nhiệt, thảm chống lửa, thừng cách nhiệt, vật liệu cách âm, vật liệu xây dựng (gạch ngói amiăng, xi măng amiang), bìa cát tông, má phanh ô-tô…
Công nhân làm việc trong các ngành công nghiệp này và trong các ngành khai thác mỏ, quặng đá có amiang chế biến quặng đá amiăng đều có thể mắc bệnh bụi phổi – amiăng.
Những bệnh án đầu tiên về bệnh bụi phổi – amiăng được mô tả vào năm 1906 ở Pháp (Auribault), 1907 ở Anh (Murray), Pancoast và cộng sự năm 1927 đã mô tả những biến đổi về X-quang của bệnh này.
Từ năm 1950 trở về sau, người ta đã bắt đầu công nhận có bệnh bụi phổi – amiăng. Năm 1967, ở Anh ước tính có khoảng 20.000 công nhân mắc bệnh. Còn ở Việt Nam đầu những năm 70 của thế kỷ 20, đã phát hiện một số trường hợp bệnh bụi phổi Asbestose ở nhà máy fibrocement (5,5%).
Ở phổi, sợi amiăng (có đường kính < 2 µm) xâm nhập vào nhu mô phổi có đặc điểm là cắm theo chiều dài mắt thường không nhìn thấy được. Sau một thời gian sẽ dẫn đến hiện tượng xơ hóa phổi.
Về lâm sàng: Bệnh xuất hiện rất muộn, thường sau 7-10 năm tiếp xúc với môi trường nguy cơ, do đó rất nguy hiểm. Giai đoạn đầu từ từ và khó nhận biết, biểu hiện bằng ho, khó thở, tức ngực.
Ban đầu ho mới chỉ là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản (do bụi kích thích) xuất hiện trong thời gian làm việc, sau đó hết ho do có sự thích ứng với bụi. Sau khoảng 4-5 năm tiếp xúc với môi trường nguy cơ, người bệnh ho trở lại và thường xuyên hơn, hay tái phát về mùa đông, do đó dễ nghi là do thời tiết. Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ dễ bỏ qua vì cho là do tuổi già (vì bệnh amiăng thường xuyên không phải là bệnh của người trẻ) và thường kèm theo tức ngực.
Ngoài xâm nhập đường hô hấp, bụi còn văng vào mắt gây xốn, cộm, khó chịu, thậm chí bị trầy xước giác mạc. Trường hợp bụi có mang mầm bệnh thì nạn nhân dễ bị viêm nhiễm mắt, mắt đỏ, có ghèn.
Bụi kiềm hoặc bụi axit có thể gây ra bỏng giác mạc, để lại sẹo lớn làm giảm thị lực hoặc mù mắt. Bụi kim loại như phoi bào, phoi tiện bắn vào mắt gây ra các vết thương trên màng tiếp hợp và có thể tổn thương giác mạc, về sau để lại vết sẹo làm giảm thị lực. Nặng hơn có thể làm mù mắt.
Ô nhiễm bụi thậm chí có thể khiến tim ngừng đột ngột, tăng huyết áp. Bụi trong không khí gia tăng là một trong những nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng của 4%-10% các trường hợp làm tim ngừng đập ngoài bệnh viện.
Tác giả: Tiến sĩ Nguyễn Lữ Phương (nguyên Trưởng Bộ môn quản lý môi trường, Khoa Môi trường, Đại học Tài nguyên và môi trường TP HCM).
Hoàn thành chương trình tiến sĩ ngành Kỹ thuật Năng lượng và Môi trường từ Đại học Kyushu, Nhật Bản vào năm 2012.
Hiện tại anh đang nghiên cứu chuyên sâu Sau tiến sĩ tại Nhật Bản về đánh giá tác động sức khỏe từ môi trường đến con người thông qua đường hô hấp tại đại học Kyushu.
Bệnh ngoài da
Bụi đồng có thể gây nhiễm khuẩn da rất khó chữa.
Bụi còn tác động lên các tuyến nhờn, làm khô da, phát sinh các bệnh da như: trứng cá, viêm da, gặp ở công nhân đốt lò hơi, thợ máy, sản xuất xi măng, sành sứ…
Bụi bụi vôi, thiếc, dược phẩm, thuốc trừ sâu, đường.. còn kích thích lên da, sinh mụn nhọt, lở loét..
Bệnh về đường tiêu hóa
Bụi còn gây ô nhiễm thực phẩm ở các quán ven đường, cơ sở thức ăn đường phố, gánh hàng rong,…nếu không được bảo quản tốt. Trong bụi có lẫn nhiều loại mầm bệnh có thể gây hại cho đường tiêu hóa như: bệnh tiêu chảy cấp, kiết lỵ, tả, thương hàn, giun sán,…
Bụi kim loại, bụi khoáng to nhọn có cạnh sắc đi vào dạ dày gây viêm niêm mạc dạ dày, rối loạn tiêu hóa.
Bụi chì gây ra bệnh thiếu máu, giảm hồng cầu, gây rối loạn thận.
Bụi vi sinh vật có nhiều tác hại tới sức khỏe con người, gây ra các bệnh dịch, bệnh đường hô hấp, bệnh đau mắt và bệnh đường tiêu hóa.
Bệnh về đường tim mạch
Khả năng tử vong và mắc bệnh tim mạch hay thường liên quan với không khí bị ô nhiễm hạt (siêu) mịn (Seaton và cộng sự, Donaldson và cộng sự, Utell và Frampton, Nemmar và cộng sự, Pope và cộng sự, Schwartz và Morris).
Tuy giải thích cho các cơ chế tác động đến tim mạch vẫn còn đang được nghiên cứu nhưng trong khi đó vẫn cho là do các phản ứng kích thích trong phổi và cũng do các hạt di chuyển vào mạch máu làm suy giảm hoạt động của hệ thống tuần hoàn tim mạch (Utell và Frampton).
Như mô tả thì các hạt bụi mịn có thê vượt qua được sự bảo vệ của hệ hô hấp tiến vào các mạch máu (Kreyling WG, SemmlerBehnke M, Moller W). Các nghiên cứu vào năm 70 của thế kỷ trước cho thấy rằng các hạt bụi có thể thâm nhập vào mạch máu sau khi tiếp xúc bằng đường hô hấp trong vòng 30 phút.
Các hạt này được tìm thấy trong tiểu huyết cầu trong mao mạch (Berry và cộng sự 1977). Khi đã đi vào mạch máu, chúng sẽ được phân bố trong các cơ quan nội tạng khác, bao gồm cả tim.
Tuy vậy hiện tại khoa học vẫn chưa biết được các tác động trực tiếp của các hạt bụi mịn lên máu hay tim một cách cụ thể. Điều này giải thích vì sao các bệnh về phổi như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( COPD- Chronic obstructive pulmonary disease) thường có bệnh tim mạch kèm theo.
Hơn thế nữa khi phổi bị tổn thương thì việc bơm máu qua vòng tuần hoàn phổi trở nên khó khăn hơn, hậu quả là tim phải bị phình trướng. Bản thân bệnh về tim cũng có thể gây ra vấn đề về phổi bởi vì áp suất tăng lên trong vòng tuần hoàn phổi, gây ra hiện tượng tăng lượng máu được đẩy từ mao mạch đến phế nang.
Gần đây nhất, hệ thần kinh trung ương đang được xem xét có thể là mục tiêu khác của hạt siêu mịn (Oberdorster và Utell, 2002).
Hơn 60 năm về trước, nhà thần kinh học Bodian và Howe đã chỉ ra rằng vi rút bại liệt có thể đi dọc theo sợi trục của nơron thần kinh (Bodian và Howe, 1942). Bằng chứng cho thấy khi vi rút đi vào mũi của khỉ, triệu chứng bại liệt chỉ xuất hiện khi mối liên kết hệ hô hấp còn nguyên vẹn. Điều này cho thấy sự quan trọng của đường dẫn giữa hệ thần kinh và hô hấp khi có sự thâm nhập của nguồn gây bệnh.
Những người điều tra nghiên cứu khác dẫn chứng rằng các hạt siêu mịn như bụi vàng và magie oxit cũng có thể đi vào hệ thần kinh qua đường thần kinh khứu giác (Oberdorster và cộng sự, 2005).
Thí nghiệm phơi nhiễm qua đường hô hấp đến hệ thần kinh khứu giác đã được thực hiện trên chuột với hạt mẫu là bụi vàng, cadimi, magie oxit và carbon nguyên chất (Dorman và cộng sự 2001, Tjalve và cộng sự 1996, Oberdorster và cộng sự 2004).
Trong đó Elder và cộng sự cho thấy rằng khi cho chuột tiếp xúc bụi siêu mịn Mn qua đường hô hấp mũi (với mũi phải bị bịt kín) thì mức độ mangan oxit tăng lên ở bên khoang mũi trái tại tuyến khứu giác nằm gần với não (Elder và cộng sự, 2006). Lượng hạt tăng lên cũng được tìm thấy ở vân, vỏ não trán và tiểu não với mức độ ít hơn.
Vì thế mặc dù có sự khác biệt giữa hệ hô hấp của con người và loài gặm nhấm nhưng nhìn chung con đường bụi siêu mịn di chuyển đến tuyến khứu giác của con người là đáng kể (Oberdorster và cộng sự, 2005). Bệnh viêm niêm mạc mạn tính thường kèm theo sự phá vỡ tính nguyên vẹn của lớp biểu mô (vách ngăn giữa mũi và não), tạo điều kiện thuận lợi cho các hạt bụi siêu mịn đi tới hệ thần kinh trung ương.
Như đã được mô tả ở trên, các hạt bụi siêu mịn có thể qua được lớp bảo vệ ở hệ hô hấp và vào đến mạch máu (Oberdorster và Utell, 2002). Vách ngăn máu-não là tuyến mà bụi siêu mịn cần vượt qua để đến hệ thần kinh trung ương, thực tế là Lockman và cộng sự tìm thấy hạt bụi siêu mịn tích điện bề mặt có thể xuyên thấm qua màng ngăn mũi-não.
Nhiều nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng ô nhiễm không khí có thể có vai trò quan trọng gây ra các bệnh suy thoái hệ thần kinh như Alzheimer và Parkinson (Oberdorster và Utell, 2002, Calderon-Garciduenas và cộng sự 2002). Bệnh suy thoái hệ thần kinh chỉ có một phần nhỏ nguyên nhân là do di truyền, vì thế các yếu tố môi trường sẽ có khả năng góp phần gây bệnh một cách nhanh chóng hay chậm rãi.
Ngoài ra thì còn có nghiên cứu của Calderon-Garciduenas và cộng sự (2008) đã chỉ ra được có sự kết hợp giữa ô nhiễm không khí và bệnh viêm hệ thần kinh ở trẻ em và chó (vốn khỏe mạnh).
Trong thí nghiệm này, những chú chó được nuôi ở vùng ô nhiễm ở thành phố Mexico có tổn thương biểu mô mũi, viêm phổi, bệnh lý cơ tim cùng với sự gia tăng viêm não so với những chú chó sống ở vùng ít ô nhiễm hơn. Trong vùng thùy não trán của chúng xuất hiện các hạt vật chất siêu mịn.
Trẻ em khỏe mạnh sống ở vùng ô nhiễm nặng cũng có xuất hiện triệu chứng tổn thương biểu mô và phổi đáng kể, kèm theo sự mất cân bằng phân bào và viêm toàn thân.
Phản ứng của não ở trẻ em, nghiên cứu bằng phương pháp ảnh MRI, cho thấy là có mối quan hệ giữa thành phố cư trú và tổn thương chất xám. Trẻ em ở Mexico cũng có mức phát triển nhận thức thấp đáng kể.
Tài liệu tham khảo:
Seaton, A., et al. “Particulate Air-Pollution and Acute Health-Effects.” Lancet 345.8943 (1995): 176-178.
Donaldson, K., et al. “Ambient particle inhalation and the cardiovascular system: Potential mechanisms.” Environmental Health Perspectives 109 (2001): 523-527.
Utell, M. J. and M. W. Frampton. “Acute health effects of ambient air pollution: The ultrafine particle hypothesis.” Journal of Aerosol Medicine-Deposition Clearance and Effects in the Lung 13.4 (2000): 355-359.
Nemmar, A., et al. “Passage of intratracheally instilled ultrafine particles from the lung into the systemic circulation in hamster.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 164.9 (2001): 1665-1668.
Pope, C. A., et al. “Particulate Air-Pollution as A Predictor of Mortality in A Prospective-Study of US Adults.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 151.3 (1995): 669-674.
Pope, C. A., et al. “Heart rate variability associated with particulate air pollution.” American Heart Journal 138.5 (1999): 890-899.
Schwartz, J. and R. Morris. “Air-Pollution and Hospital Admissions for Cardiovascular-Disease in Detroit, Michigan.” American Journal of Epidemiology 142.1 (1995): 23-35.
Kreyling W.G., Semmler-Behnke M, Moller W. “Ultrafine particle-lung interaction: Does size matter?” Journal of aerosol medicine 19.1 (2006) 74-83.
Oberdorster, G. and M. J. Utell. “Ultrafine particles in the urban air: To the respiratory tract – and beyond?” Environmental Health Perspectives 110.8 (2002): A440-A441.
Bodian, D. and Howe, H.A. ” Experimental studies of intraneural spread of the poliomyelitis virus. Bulletin Johns Hopkins Hospital 69 (1941): 248-267.
Oberdorster, G., E. Oberdorster, and J. Oberdorster. “Nanotoxicology: An emerging discipline evolving from studies of ultrafine particles.” Environmental Health Perspectives 113.7 (2005): 823-839.
Dorman, D.C. et al., “Influence of particle solubility on the delivery of inhaled manganese to the rat brain: Manganese sulfate and manganese tetroxide pharmacokinetics following repeated (14-day) exposure” Toxicology and applied Pharmacology 170.2 (2001) 79-87.
Tjalve, H. et al., “Uptake of manganese and cadmium from the nasal mucosa into the central nervous system via olfactory pathways in rats”Pharmacology and Toxicology 79.6 (1996) 347-356.
Oberdorster, G., E. Oberdorster, and J. Oberdorster. “Nanotoxicology: An emerging discipline evolving from studies of ultrafine particles.” Environmental Health Perspectives 113.7 (2004): 823-839.
Elder, A. et al., “Translocation of inhaled ultrafine manganese oxide particles to the central nervous system.” Environmental Health Perspectives 114.8 (2006) 1172-1178.
Calderon-Garciduenas, L., et al. “Air pollution and brain damage.” Toxicologic Pathology 30.3 (2002): 373-389.
Calderon-Garciduenas, L., et al. ” Long-term Air Pollution Exposure Is Associated with Neuroinflammation, an Altered Innate Immune Response, Disruption of the Blood-Brain Barrier, Ultrafine Particulate Deposition, and Accumulation of Amyloid β-42 and α-Synuclein in Children and Young Adults.” Toxicologic Pathology 36.2 (2008): 289-310.