Những ngày gần đây tại Việt Nam, chất lượng không khí ở các thành phố lớn thường xuyên đạt mức độ thiếu an toàn, thậm chí nguy hiểm cho sức khỏe khiến nhiều người dân lo lắng.

Tuy vậy, vẫn chỉ có một số ít thực sự quan tâm và thực hiện các biện pháp giữ an toàn bằng cách tránh ra ngoài đường khi không có việc cần thiết hoặc đeo các loại khẩu trang an toàn. Còn đại đa số nhất là những tài xế xe ôm, người buôn bán lề đường vẫn thường xuyên không đeo khẩu trang hoặc để mặt trần.

Nhưng tình trạng ô nhiễm bụi trong không khí thực sự nguy hiểm hơn những gì bạn đọc phổ thông nắm được. Chúng có thể gây bệnh và ủ rất lâu trong khoảng gần 10 năm trời, khiến nhiều người chủ quan vì không thấy tác hại trước mắt.

Bài viết sau xin giới thiệu một số loại bệnh phổ biến do ô nhiễm bụi trong không khí. Hy vọng giúp bạn đọc trang bị được kiến thức để tự bảo vệ sức khỏe cho bản thân.

Chất lượng không khí đang báo động, nhà khoa học cảnh báo các loại bệnh do ô nhiễm bụi - Ảnh 1.

 

Chỉ 10% bụi trong phổi cũng đủ gây bệnh

Hệ hô hấp có thể cản và loại trừ được 90% bụi có kích thước trên 5 µm. Còn các loại bụi nhỏ dưới 5 µm (đặc biệt là các hạt bụi nhỏ hơn 2,5 µm (một phần mười đường kính sợi tóc của con người) có mặt trong bầu khí quyển sẽ theo không khí hít vào đến tận phế nang, ở đây cũng được các lớp niêm mạc, đại thực bào ăn và loại bỏ được khoảng 90% hạt bụi ở phổi.

Tuy vậy số bụi còn lại lắng đọng ở đường hô hấp trên vẫn có thể gây ra nhiều bệnh như bệnh đường hô hấp, bệnh hen suyễn, viêm cuống phổi, bệnh khí thũng, bệnh viêm cơ phổi, trước hết là dạng bệnh phổi nhiễm bụi.

Bệnh phổi nhiễm bụi

Là một vấn đề lớn trong bệnh nghề nghiệp, trong khoảng vài chục năm trở lại đây, bệnh phổi nhiễm bụi chiếm đến khoảng 40%-70% số bệnh nghề nghiệp. Số liệu thống kê cho thấy rõ tính chất trầm trọng của nó: bệnh bụi phổi gây nên nhiều biến chứng nguy hiểm và có thể dẫn đến tử vong.

Các loại bệnh thông thường như bụi đất, cát hay bụi gỗ thường chỉ gây tắc nghẽn phế quản, tắc nghẽn các đường thông khí trong phổi hoặc làm bẩn bề mặt các phế nang. Nhưng riêng bụi có chứa tỉ lệ dioxyt silic tự do (loại bụi này không tồn tại dưới dạng phân tử mà tồn tại dưới dạng tinh thể) cao trong không khí sẽ gây tổn thương phổi.

Khi tấn công vào phổi, chúng gây ra những vết thương, sau đó tạo thành những vết chai trên phổi tạo điều kiện cho các vi trùng có nguy cơ bội nhiễm các loại vi trùng khác như lao, vi trùng về viêm phổi, viêm phế quản.

Một trong những đặc điểm của bệnh phổi là không thể phục hồi được khi đã nhiễm bệnh mà chỉ có thể chữa trị triệu chứng, giúp bệnh nhân bớt khó thở, bớt ho, bớt nhiễm trùng (nếu có). Về lâu dài khi bệnh nhân bị suy hô hấp nặng phải hỗ trợ thở oxy.

Dưới đây xin nói qua về một số bệnh bụi phổi quan trọng:

Bệnh bụi phổi silic (Silicoisis)

Bệnh bụi phổi – silic là tình trạng bệnh lý ở phổi do hít bụi có nhiều dioxyt silic. Đặc điểm của bệnh về mặt giải phẫu là xơ hóa và phát triển các hạt ở hai phổi, về mặt lâm sàng là khó thở.

Ở các nước có nền công nghiệp hiện đại, bệnh silicosis phát triển mạnh và là một gánh nặng cho xã hội.

Ở Việt Nam trong mấy chục năm gần đây, các số liệu điều tra tuy chưa đầy đủ nhưng nhiều tác giả cho thấy số bệnh nhân lên đến hàng nghìn người.

Ví dụ, qua điều tra cho thấy thợ mỏ tỉ lệ mắc bệnh phổi nhiễm bụi than và đá là 0,7%-3,5%, thợ lò gạch ở Thanh Trì và Cầu Đuống mắc silicose từ 10,2%-12,9%. Trong ngành đúc cơ khí, tỉ lệ bệnh lên đến 40%. Ở miền Trung, tỉ lệ bệnh là 14,08%.

Nguyên nhân chính là do tiếp xúc với bụi silic tự do (SiO2).

Người nào dễ bị mắc bệnh bụi phổi?

Người làm việc trong các hầm mỏ như mỏ than, mỏ kim loại, khai thác đá xây dựng. Ngành cơ khí luyện kim, đặc biệt công nhân ở phân xưởng đúc, làm khuôn, làm sạch bằng cách phun cát. Công nhân làm việc trong các nghề thủy tinh, sành sứ, đồ gốm.

Trong công nghiệp xi măng tỉ lệ bệnh bụi phổi – silic thấp vì bụi xi măng có hàm lượng silic thấp.

Các yếu tố ảnh hưởng

Kích thước bụi từ 0,5–5 µm là nguy hiểm nhất vì được hấp thụ ở phế nang. Nồng độ bụi càng lớn thì nguy cơ mắc bệnh càng lớn. Đặc biệt hàm lượng SiO2 tự do có trong bụi là yếu tố quan trọng nhất quyết định tính chất độc hại của nó.

Ngoài ra, yếu tố cá nhân như viêm nhiễm đường hô hấp mãn tính, lao phổi là những yếu tố thuận lợi cho sự phát triển bệnh bụi phổi – silic.

Triệu chứng

Triệu chứng lâm sàng ở giai đoạn đầu rất dễ nhận biết, và xuất hiện rất muộn. Chủ yếu là khó thở, sau đó ho, đau ngực. Đó là những triệu chứng không điển hình có thể thấy ở bất cứ bệnh hô hấp nào. Bệnh silicosis không gây ra khái huyết (ho ra máu), nếu có khái huyết là có thể kèm thêm lao phổi.

Thể trạng bệnh nhân trong giai đoạn đầu bình thường, trong giai đoạn nặng thể trạng giảm dần đến suy sụp, khám thực thể ít thấy có dấu hiệu bất thường.

Hiện nay, chưa có điều trị đặc hiệu mà chủ yếu là điều trị triệu chứng. Bệnh vẫn tiếp tục tiến triển mặc dù đã bệnh nhân đã không còn tiếp xúc với bụi. Do đó điều quan trọng vẫn là dự phòng và có biện pháp an toàn cho công nhân tiếp xúc với bụi silic.

Chất lượng không khí đang báo động, nhà khoa học cảnh báo các loại bệnh do ô nhiễm bụi - Ảnh 4.

Bệnh bụi phổi amiăng (Asbestosis)

Bệnh bụi phổi – amiăng là bệnh phổi nghiêm trọng thứ hai, sau bệnh bụi phổi silic. Bệnh gây nên do tiếp xúc lâu dài với bụi amiăng trong sản xuất. Tổn thương bệnh lý trong bệnh này là xơ hóa phổi, dẫn đến giảm chức năng hô hấp. Ngoài ra bụi amiăng cũng gây tổn thương bệnh lý ở màng phổi, màng bụng: gây u trung biểu mô (mesothelioma).

Amiăng (Asbestose) là nguyên liệu được sử dụng nhiều trong công nghiệp do có đặc tính kiềm, không cháy, bền với nhiệt độ cao và với các chất hóa học như aci, chịu được lực ma sát. Amiăng được dùng dệt vải may các loại áo cách nhiệt, thảm chống lửa, thừng cách nhiệt, vật liệu cách âm, vật liệu xây dựng (gạch ngói amiăng, xi măng amiang), bìa cát tông, má phanh ô-tô…

Công nhân làm việc trong các ngành công nghiệp này và trong các ngành khai thác mỏ, quặng đá có amiang chế biến quặng đá amiăng đều có thể mắc bệnh bụi phổi – amiăng.

Những bệnh án đầu tiên về bệnh bụi phổi – amiăng được mô tả vào năm 1906 ở Pháp (Auribault), 1907 ở Anh (Murray), Pancoast và cộng sự năm 1927 đã mô tả những biến đổi về X-quang của bệnh này.

Từ năm 1950 trở về sau, người ta đã bắt đầu công nhận có bệnh bụi phổi – amiăng. Năm 1967, ở Anh ước tính có khoảng 20.000 công nhân mắc bệnh. Còn ở Việt Nam đầu những năm 70 của thế kỷ 20, đã phát hiện một số trường hợp bệnh bụi phổi Asbestose ở nhà máy fibrocement (5,5%).

Cơ chế sinh bệnh

Ở phổi, sợi amiăng (có đường kính < 2 µm) xâm nhập vào nhu mô phổi có đặc điểm là cắm theo chiều dài mắt thường không nhìn thấy được. Sau một thời gian sẽ dẫn đến hiện tượng xơ hóa phổi.

Triệu chứng

Về lâm sàng: Bệnh xuất hiện rất muộn, thường sau 7-10 năm tiếp xúc với môi trường nguy cơ, do đó rất nguy hiểm. Giai đoạn đầu từ từ và khó nhận biết, biểu hiện bằng ho, khó thở, tức ngực.

Ban đầu ho mới chỉ là một hiện tượng phản ứng của thanh quản và khí quản (do bụi kích thích) xuất hiện trong thời gian làm việc, sau đó hết ho do có sự thích ứng với bụi. Sau khoảng 4-5 năm tiếp xúc với môi trường nguy cơ, người bệnh ho trở lại và thường xuyên hơn, hay tái phát về mùa đông, do đó dễ nghi là do thời tiết. Khó thở khi gắng sức, lúc đầu nhẹ dễ bỏ qua vì cho là do tuổi già (vì bệnh amiăng thường xuyên không phải là bệnh của người trẻ) và thường kèm theo tức ngực.

Chất lượng không khí đang báo động, nhà khoa học cảnh báo các loại bệnh do ô nhiễm bụi - Ảnh 6.

Các bệnh khác do bụi gây ra

Ngoài xâm nhập đường hô hấp, bụi còn văng vào mắt gây xốn, cộm, khó chịu, thậm chí bị trầy xước giác mạc. Trường hợp bụi có mang mầm bệnh thì nạn nhân dễ bị viêm nhiễm mắt, mắt đỏ, có ghèn.

Bụi kiềm hoặc bụi axit có thể gây ra bỏng giác mạc, để lại sẹo lớn làm giảm thị lực hoặc mù mắt. Bụi kim loại như phoi bào, phoi tiện bắn vào mắt gây ra các vết thương trên màng tiếp hợp và có thể tổn thương giác mạc, về sau để lại vết sẹo làm giảm thị lực. Nặng hơn có thể làm mù mắt.

Ô nhiễm bụi thậm chí có thể khiến tim ngừng đột ngột, tăng huyết áp. Bụi trong không khí gia tăng là một trong những nguyên nhân dẫn đến sự gia tăng của 4%-10% các trường hợp làm tim ngừng đập ngoài bệnh viện.

PhuongPortrait_03122018_ResizeS

Tác giả: Tiến sĩ Nguyễn Lữ Phương (nguyên Trưởng Bộ môn quản lý môi trường, Khoa Môi trường, Đại học Tài nguyên và môi trường TP HCM).

Hoàn thành chương trình tiến sĩ ngành Kỹ thuật Năng lượng và Môi trường từ Đại học Kyushu, Nhật Bản vào năm 2012.

Hiện tại anh đang nghiên cứu chuyên sâu Sau tiến sĩ tại Nhật Bản về đánh giá tác động sức khỏe từ môi trường đến con người thông qua đường hô hấp tại đại học Kyushu.

Bệnh ngoài da

Bụi đồng có thể gây nhiễm khuẩn da rất khó chữa.

Bụi còn tác động lên các tuyến nhờn, làm khô da, phát sinh các bệnh da như: trứng cá, viêm da, gặp ở công nhân đốt lò hơi, thợ máy, sản xuất xi măng, sành sứ…

Bụi bụi vôi, thiếc, dược phẩm, thuốc trừ sâu, đường.. còn kích thích lên da, sinh mụn nhọt, lở loét..

Bệnh về đường tiêu hóa

Bụi còn gây ô nhiễm thực phẩm ở các quán ven đường, cơ sở thức ăn đường phố, gánh hàng rong,…nếu không được bảo quản tốt. Trong bụi có lẫn nhiều loại mầm bệnh có thể gây hại cho đường tiêu hóa như: bệnh tiêu chảy cấp, kiết lỵ, tả, thương hàn, giun sán,…

Bụi kim loại, bụi khoáng to nhọn có cạnh sắc đi vào dạ dày gây viêm niêm mạc dạ dày, rối loạn tiêu hóa.

Bụi chì gây ra bệnh thiếu máu, giảm hồng cầu, gây rối loạn thận.

Bụi vi sinh vật có nhiều tác hại tới sức khỏe con người, gây ra các bệnh dịch, bệnh đường hô hấp, bệnh đau mắt và bệnh đường tiêu hóa.

Bệnh về đường tim mạch

Khả năng tử vong và mắc bệnh tim mạch hay thường liên quan với không khí bị ô nhiễm hạt (siêu) mịn (Seaton và cộng sự, Donaldson và cộng sự, Utell và Frampton, Nemmar và cộng sự, Pope và cộng sự, Schwartz và Morris).

Tuy giải thích cho các cơ chế tác động đến tim mạch vẫn còn đang được nghiên cứu nhưng trong khi đó vẫn cho là do các phản ứng kích thích trong phổi và cũng do các hạt di chuyển vào mạch máu làm suy giảm hoạt động của hệ thống tuần hoàn tim mạch (Utell và Frampton).

Như mô tả thì các hạt bụi mịn có thê vượt qua được sự bảo vệ của hệ hô hấp tiến vào các mạch máu (Kreyling WG, SemmlerBehnke M, Moller W). Các nghiên cứu vào năm 70 của thế kỷ trước cho thấy rằng các hạt bụi có thể thâm nhập vào mạch máu sau khi tiếp xúc bằng đường hô hấp trong vòng 30 phút.

Các hạt này được tìm thấy trong tiểu huyết cầu trong mao mạch (Berry và cộng sự 1977). Khi đã đi vào mạch máu, chúng sẽ được phân bố trong các cơ quan nội tạng khác, bao gồm cả tim.

Tuy vậy hiện tại khoa học vẫn chưa biết được các tác động trực tiếp của các hạt bụi mịn lên máu hay tim một cách cụ thể. Điều này giải thích vì sao các bệnh về phổi như bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ( COPD- Chronic obstructive pulmonary disease) thường có bệnh tim mạch kèm theo.

Hơn thế nữa khi phổi bị tổn thương thì việc bơm máu qua vòng tuần hoàn phổi trở nên khó khăn hơn, hậu quả là tim phải bị phình trướng. Bản thân bệnh về tim cũng có thể gây ra vấn đề về phổi bởi vì áp suất tăng lên trong vòng tuần hoàn phổi, gây ra hiện tượng tăng lượng máu được đẩy từ mao mạch đến phế nang.

Ô nhiễm bụi tác động lên hệ thần kinh trung ương (Central Nervous System)

Gần đây nhất, hệ thần kinh trung ương đang được xem xét có thể là mục tiêu khác của hạt siêu mịn (Oberdorster và Utell, 2002).

Hơn 60 năm về trước, nhà thần kinh học Bodian và Howe đã chỉ ra rằng vi rút bại liệt có thể đi dọc theo sợi trục của nơron thần kinh (Bodian và Howe, 1942). Bằng chứng cho thấy khi vi rút đi vào mũi của khỉ, triệu chứng bại liệt chỉ xuất hiện khi mối liên kết hệ hô hấp còn nguyên vẹn. Điều này cho thấy sự quan trọng của đường dẫn giữa hệ thần kinh và hô hấp khi có sự thâm nhập của nguồn gây bệnh.

Những người điều tra nghiên cứu khác dẫn chứng rằng các hạt siêu mịn như bụi vàng và magie oxit cũng có thể đi vào hệ thần kinh qua đường thần kinh khứu giác (Oberdorster và cộng sự, 2005).

Thí nghiệm phơi nhiễm qua đường hô hấp đến hệ thần kinh khứu giác đã được thực hiện trên chuột với hạt mẫu là bụi vàng, cadimi, magie oxit và carbon nguyên chất (Dorman và cộng sự 2001, Tjalve và cộng sự 1996, Oberdorster và cộng sự 2004).

Trong đó Elder và cộng sự cho thấy rằng khi cho chuột tiếp xúc bụi siêu mịn Mn qua đường hô hấp mũi (với mũi phải bị bịt kín) thì mức độ mangan oxit tăng lên ở bên khoang mũi trái tại tuyến khứu giác nằm gần với não (Elder và cộng sự, 2006). Lượng hạt tăng lên cũng được tìm thấy ở vân, vỏ não trán và tiểu não với mức độ ít hơn.

Vì thế mặc dù có sự khác biệt giữa hệ hô hấp của con người và loài gặm nhấm nhưng nhìn chung con đường bụi siêu mịn di chuyển đến tuyến khứu giác của con người là đáng kể (Oberdorster và cộng sự, 2005). Bệnh viêm niêm mạc mạn tính thường kèm theo sự phá vỡ tính nguyên vẹn của lớp biểu mô (vách ngăn giữa mũi và não), tạo điều kiện thuận lợi cho các hạt bụi siêu mịn đi tới hệ thần kinh trung ương.

Như đã được mô tả ở trên, các hạt bụi siêu mịn có thể qua được lớp bảo vệ ở hệ hô hấp và vào đến mạch máu (Oberdorster và Utell, 2002). Vách ngăn máu-não là tuyến mà bụi siêu mịn cần vượt qua để đến hệ thần kinh trung ương, thực tế là Lockman và cộng sự tìm thấy hạt bụi siêu mịn tích điện bề mặt có thể xuyên thấm qua màng ngăn mũi-não.

Nhiều nhà nghiên cứu đã báo cáo rằng ô nhiễm không khí có thể có vai trò quan trọng gây ra các bệnh suy thoái hệ thần kinh như Alzheimer và Parkinson (Oberdorster và Utell, 2002, Calderon-Garciduenas và cộng sự 2002). Bệnh suy thoái hệ thần kinh chỉ có một phần nhỏ nguyên nhân là do di truyền, vì thế các yếu tố môi trường sẽ có khả năng góp phần gây bệnh một cách nhanh chóng hay chậm rãi.

Ngoài ra thì còn có nghiên cứu của Calderon-Garciduenas và cộng sự (2008) đã chỉ ra được có sự kết hợp giữa ô nhiễm không khí và bệnh viêm hệ thần kinh ở trẻ em và chó (vốn khỏe mạnh).

Trong thí nghiệm này, những chú chó được nuôi ở vùng ô nhiễm ở thành phố Mexico có tổn thương biểu mô mũi, viêm phổi, bệnh lý cơ tim cùng với sự gia tăng viêm não so với những chú chó sống ở vùng ít ô nhiễm hơn. Trong vùng thùy não trán của chúng xuất hiện các hạt vật chất siêu mịn.

Trẻ em khỏe mạnh sống ở vùng ô nhiễm nặng cũng có xuất hiện triệu chứng tổn thương biểu mô và phổi đáng kể, kèm theo sự mất cân bằng phân bào và viêm toàn thân.

Phản ứng của não ở trẻ em, nghiên cứu bằng phương pháp ảnh MRI, cho thấy là có mối quan hệ giữa thành phố cư trú và tổn thương chất xám. Trẻ em ở Mexico cũng có mức phát triển nhận thức thấp đáng kể.

Chất lượng không khí đang báo động, nhà khoa học cảnh báo các loại bệnh do ô nhiễm bụi - Ảnh 11.

Tài liệu tham khảo:

Seaton, A., et al. “Particulate Air-Pollution and Acute Health-Effects.” Lancet 345.8943 (1995): 176-178.

Donaldson, K., et al. “Ambient particle inhalation and the cardiovascular system: Potential mechanisms.” Environmental Health Perspectives 109 (2001): 523-527.

Utell, M. J. and M. W. Frampton. “Acute health effects of ambient air pollution: The ultrafine particle hypothesis.” Journal of Aerosol Medicine-Deposition Clearance and Effects in the Lung 13.4 (2000): 355-359.

Nemmar, A., et al. “Passage of intratracheally instilled ultrafine particles from the lung into the systemic circulation in hamster.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 164.9 (2001): 1665-1668.

Pope, C. A., et al. “Particulate Air-Pollution as A Predictor of Mortality in A Prospective-Study of US Adults.” American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 151.3 (1995): 669-674.

Pope, C. A., et al. “Heart rate variability associated with particulate air pollution.” American Heart Journal 138.5 (1999): 890-899.

Schwartz, J. and R. Morris. “Air-Pollution and Hospital Admissions for Cardiovascular-Disease in Detroit, Michigan.” American Journal of Epidemiology 142.1 (1995): 23-35.

Kreyling W.G., Semmler-Behnke M, Moller W. “Ultrafine particle-lung interaction: Does size matter?” Journal of aerosol medicine 19.1 (2006) 74-83.

Oberdorster, G. and M. J. Utell. “Ultrafine particles in the urban air: To the respiratory tract – and beyond?” Environmental Health Perspectives 110.8 (2002): A440-A441.

Bodian, D. and Howe, H.A. ” Experimental studies of intraneural spread of the poliomyelitis virus. Bulletin Johns Hopkins Hospital 69 (1941): 248-267.

Oberdorster, G., E. Oberdorster, and J. Oberdorster. “Nanotoxicology: An emerging discipline evolving from studies of ultrafine particles.” Environmental Health Perspectives 113.7 (2005): 823-839.

Dorman, D.C. et al., “Influence of particle solubility on the delivery of inhaled manganese to the rat brain: Manganese sulfate and manganese tetroxide pharmacokinetics following repeated (14-day) exposure” Toxicology and applied Pharmacology 170.2 (2001) 79-87.

Tjalve, H. et al., “Uptake of manganese and cadmium from the nasal mucosa into the central nervous system via olfactory pathways in rats”Pharmacology and Toxicology 79.6 (1996) 347-356.

Oberdorster, G., E. Oberdorster, and J. Oberdorster. “Nanotoxicology: An emerging discipline evolving from studies of ultrafine particles.” Environmental Health Perspectives 113.7 (2004): 823-839.

Elder, A. et al., “Translocation of inhaled ultrafine manganese oxide particles to the central nervous system.” Environmental Health Perspectives 114.8 (2006) 1172-1178.

Calderon-Garciduenas, L., et al. “Air pollution and brain damage.” Toxicologic Pathology 30.3 (2002): 373-389.

Calderon-Garciduenas, L., et al. ” Long-term Air Pollution Exposure Is Associated with Neuroinflammation, an Altered Innate Immune Response, Disruption of the Blood-Brain Barrier, Ultrafine Particulate Deposition, and Accumulation of Amyloid β-42 and α-Synuclein in Children and Young Adults.” Toxicologic Pathology 36.2 (2008): 289-310.